Транзиторные ишемические атаки, малый инсульт, церебральные гипертонические кризы (преходящие нарушения мозгового кровообращения)

Развитию инсульта могут предшествовать транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Под этим термином понимаются состояния с развитием очаговой симптоматики, которая полностью реду­цируется в срок от нескольких минут до 24 часов, что и явля­ется критерием диагноза. Практически симптоматика сохраня­ется гораздо меньшее время — от нескольких минут до не­скольких часов.

Причины ТИА те же, что и ишемического инсульта, но ком­пенсаторные механизмы минимизируют очаговые нарушения мозгового метаболизма и гипоксию, вследствие чего некроз мозговой ткани не возникает или минимально выражен.

Возникновение и редуцирование очаговой симптоматики обусловлено образованием очага ишемической полутени, не пе­реходящего в некроз. Несмотря на это, появление ТИА может быть предвестником ОНМК, которое в течение ближайших лет развивается у 30—40% больных, причем в 20% случаев инсульт возникает в течение первого месяца после ТИА (Н. Н. Яхно, 2009). ТИА могут быть предвестниками инфаркта миокарда, который может произойти вскоре после перенесенной ТИА, иногда в безболевой форме.

Дифференциальная диагностика проводится с ассоциирован­ной мигренью, фокальными эпилептическими припадками, болезнью Меньера (при симптомах ВББ), гипогликемией.

Во всех случаях диагноз ТИА ставится post factum, и до ис­чезновения очаговых симптомов в течение 24 часов состояние больного должно рассматриваться как ишемический инсульт. Проводятся те же терапевтические мероприятия, что и при инсульте.

В соответствии с критериями, выработанными Европейской комиссией по инсульту (2010), констатация ТИА возможна не только при исчезновении очаговых симтомов ишемии мозга в течение 24 часов, но и обязательном отсутствии по истечении этого срока признаков инфаркта мозга на КТ или МРТ.

Малый инсульт (инсульт с обратимым очаговым неврологическим дефицитом)

В классификации цереброваскулярных заболеваний и ОНМК имеется рубрика «малый инсульт». В зарубежной литературе используется термин-синоним «обратимый очаговый ишемиче­ский неврологический дефицит». Этот диагноз также ставится post factum и устанавливается в случаях, когда очаговая симпто­матика, независимо от исходной ее степени выраженности, полностью исчезает в течение 3 недель от начала заболевания. Диагностической ошибкой является диагностика малого ин­сульта сразу при поступлении больного в стационар при легкой выраженности очаговых симптомов. Лечение всегда должно проводиться в полном объеме, как при инфаркте мозга, с ори­ентацией на клиническую оценку состояния больного.

Острая гипертоническая энцефалопатия (церебральные гипертонические кризы)

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается как компонент клинических проявлений тяжелого гипертензивно- го криза, при повышении АД , вызывающем срыв ауторегуля­ции мозгового кровотока. Это наблюдается при систоличе­ском АД свыше 180—200 мм рт. ст. и диастолическом свыше 120—140 мм рт. ст. Такое внезапное повышение АД может на­блюдаться при так называемой злокачественной гипертонии, феохромоцитоме, эклампсии беременных, резкой отмене ги­потензивных препаратов у больных с исходно высоким АД.

Мозговые симптомы развиваются вследствие пассивного расширения артериол мозга, развития венозного полнокровия, отека и повышения внутричерепного давления. Появляется и нарастает диффузная, распирающая головная боль , затумани­вание зрения, возникают скотомы, вспышки света и цветных пятен перед глазами. Нарушается ясность сознания, иногда возникает психомоторное возбуждение, страх смерти. Могут развиваться генерализованные судороги, появляться менинге- альные симптомы. Очаговые симптомы не характерны, их по­явление указывает на развитие инсульта на фоне криза.

Лечение. Необходимо достигнуть постепенного снижения АД, сначала, в порядке неотложной помощи, на 20—25% в те­чение ближайшего часа, затем — до привычных для больного значений в течение суток. Резкое снижение АД влечет за собой падение интенсивности мозгового кровотока, может привести к усилению отека мозга и развитию инсульта. Рекомендуется внутривенно-капельное дозированное введение нитропруссида натрия (примерная доза 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин), или лабета- лола (2 мг/мин), диазоксида (15—30 мг/мин).

Снижение внутричерепного давления достигается примене­нием диуретиков, маннитола, дексаметазона. Одновременно даются привычные для больного гипотензивные пероральные препараты. С целью метаболической защиты мозга, как и при инсульте, могут быть применены ноотропы.

Следует иметь в виду, что общемозговые симптомы при кризе в основном обусловлены гипоксией и внутричерепной гипертензией, приводящим к отеку мозга. Возникающий отек мозга далее становится относительно независимым от артери­альной гипертензии и может сохраняться в течение 3—7 суток. Это определяет необходимость продолжения дегидратацион- ной терапии и после нормализации АД.

Сосудорасширяющие препараты (блокаторы кальциевых каналов) можно использовать только при снижении АД до привычных для больного границ и при исчезновении призна­ков внутричерепной гипертензии.